تأخر شفاء الكسور: الأسباب، الأنواع، وآليات العلاج
مقدمة
تُعد الكسور العظمية من أكثر الإصابات شيوعاً في المجال الطبي، وتُعالج في معظم الحالات بشكل ناجح بفضل قدرة العظام الطبيعية على التجدد والالتئام. إلا أنّ بعض الكسور لا تلتئم ضمن الإطار الزمني المتوقع، مما يُعرف بتأخر شفاء الكسور (Delayed Union)، أو قد تفشل العظام تماماً في الالتئام بعد مضي وقت طويل، وهي حالة تُعرف بعدم الالتئام (Non-Union). تعتبر هذه الحالات من أبرز التحديات التي تواجه الأطباء في جراحة العظام والتأهيل الطبي، إذ تتطلب رعاية دقيقة، وتُشكل عبئاً نفسياً وجسدياً ومادياً على المريض.
تعريفات طبية دقيقة
-
التأخر في الالتئام (Delayed Union): هو فشل الكسر في الالتئام خلال الإطار الزمني الطبيعي المتوقع، والذي يختلف حسب نوع العظم وعمر المريض، ولكن دون علامات تدل على فشل تام في الشفاء.
-
عدم الالتئام (Non-Union): يُشير إلى توقف تام في عملية التئام العظام وعدم وجود أي علامات حيوية على الالتئام حتى بعد مرور فترة زمنية طويلة (عادة أكثر من 9 أشهر)، مع غياب التحسن الإشعاعي خلال الأشهر الثلاثة الأخيرة.
آليات شفاء العظام الطبيعية
تمر عملية التئام العظام بثلاث مراحل رئيسية:
-
المرحلة الالتهابية: تبدأ مباشرة بعد الإصابة وتستمر عدة أيام. يحدث فيها تجمع للدم (ورم دموي) في موقع الكسر، ويتم استدعاء الخلايا المناعية التي تفرز وسائط التهابية تعزز تكوين الأنسجة الجديدة.
-
المرحلة الترميمية (التجديدية): تبدأ بعد عدة أيام وتستمر لأسابيع. تتكاثر الخلايا الليفية والغضروفية وتشكل نسيجًا يدعى “الكالس العظمي”، الذي يبدأ بالتكلس تدريجياً ليكوّن عظمًا بدائيًا.
-
مرحلة إعادة التشكيل: قد تستغرق شهوراً، ويتم فيها إعادة تشكيل العظم البدائي إلى عظم ناضج منظم من الناحية البنيوية.
أي اختلال في هذه المراحل قد يؤدي إلى تأخر أو فشل في الشفاء.
أسباب تأخر الشفاء أو عدم الالتئام
تصنف الأسباب إلى ثلاث فئات رئيسية:
1. عوامل متعلقة بالمريض
-
العمر المتقدم: يقلل من نشاط الخلايا العظمية وكفاءة الدورة الدموية.
-
أمراض مزمنة: كداء السكري، وأمراض الأوعية الدموية، والفشل الكلوي.
-
نقص التغذية: خصوصاً نقص الكالسيوم، البروتين، فيتامين D وفيتامين C.
-
التدخين: يثبط نمو الخلايا العظمية ويقلل من تدفق الدم للعظام.
-
تناول أدوية معينة: مثل الكورتيكوستيرويدات ومضادات الالتهاب اللاستيرويدية لفترات طويلة.
2. عوامل متعلقة بالكسر نفسه
-
كسور مفتوحة أو متعددة الأجزاء: تفتقد إلى الاستقرار البيولوجي.
-
كسور شديدة التفتت أو فقدان جزء من العظم: تؤدي إلى فجوة يصعب ملؤها.
-
عدم التروية الكافية: في بعض العظام مثل عنق عظمة الفخذ أو الزند.
-
العدوى في مكان الكسر: تمنع التئام العظم وتؤدي إلى تكوين نسيج ليفي غير فعّال.
3. عوامل متعلقة بالعلاج
-
تثبيت غير كافٍ: يؤدي إلى حركة مفرطة تعيق تكوّن الكالس العظمي.
-
تثبيت مفرط: يسبب نقص في الحِمل الحيوي الضروري لتحفيز النمو العظمي.
-
عدم الالتزام بالتعليمات الطبية: كالتحميل المبكر أو التوقف عن استخدام الجبيرة.
تصنيف عدم الالتئام
| النوع | الوصف | الخصائص الشعاعية |
|---|---|---|
| عدم الالتئام الليفي (Hypertrophic Non-Union) | يرافقه كالس عظمي ضعيف بسبب حركة مفرطة | توسع واضح في موقع الكسر وكالس ضخم |
| عدم الالتئام الضموري (Atrophic Non-Union) | نقص في التروية أو النشاط الخلوي | نهايات عظمية رقيقة وبدون كالس |
| عدم الالتئام الإلتهابي (Infected Non-Union) | بسبب وجود عدوى مستمرة | تآكل عظمي، ناسور أو تكلسات غير منظمة |
الفرق بين التأخر في الالتئام وعدم الالتئام
| المعيار | تأخر الالتئام | عدم الالتئام |
|---|---|---|
| الزمن | يتجاوز 3 أشهر دون شفاء واضح | يتجاوز 9 أشهر دون تقدم |
| المؤشرات الحيوية | توجد علامات شفاء خفيفة | لا توجد علامات شفاء |
| العلاج | غالبًا محافظ | غالبًا جراحي |
التشخيص
يعتمد تشخيص تأخر أو فشل الالتئام على مجموعة من العوامل السريرية والشعاعية:
-
الفحص السريري: ألم مستمر في موقع الكسر، صعوبة في الحركة أو التحميل.
-
الأشعة السينية: تُظهر فجوة مستمرة بين نهايتي العظم، أو فشل في تكوين الكالس.
-
التصوير الطبقي المحوري (CT): يُستخدم لتقييم الكثافة العظمية وتوضيح الفجوات الدقيقة.
-
الرنين المغناطيسي (MRI): لتقييم تروية العظم أو وجود عدوى.
-
التحاليل المخبرية: مثل مؤشرات الالتهاب (CRP، ESR) في حالات الاشتباه بالعدوى.
العلاج
1. علاج تأخر الالتئام
-
العلاج المحافظ: يشمل تعزيز التثبيت وإعادة تحميل العظم بشكل تدريجي لتحفيز النمو.
-
العلاج الدوائي: استخدام محفزات النمو العظمي مثل البروتينات العظمية (BMPs) أو مكملات فيتامين D والكالسيوم.
-
المجال الكهرومغناطيسي: يساعد في تحفيز التمثيل الخلوي والتكاثر العظمي.
2. علاج عدم الالتئام
-
الإجراءات الجراحية:
-
التثبيت الداخلي مجددًا: باستخدام ألواح ومسامير أو قضبان نخاعية.
-
الترقيع العظمي: استخدام طعوم عظمية من الحوض أو مواد صناعية مثل الهيدروكسي أباتايت.
-
إزالة الأنسجة الليفية أو الميتة: لتحفيز البيئة الحيوية للالتئام.
-
التنظيف الجراحي ومضادات حيوية: في حالات العدوى.
-
-
نظام إليزاروف (Ilizarov): يُستخدم في حالات الفقد الكبير للعظم أو الانكماش الطولي، ويعتمد على مبدأ الشد التدريجي للعظام (distraction osteogenesis).
دور الطب الحيوي والتقنيات الحديثة
شهدت السنوات الأخيرة تطوراً كبيراً في معالجة هذه الحالات عبر استخدام تقنيات الهندسة النسيجية والعلاج الخلوي. من أبرز هذه التطورات:
-
الخلايا الجذعية: يتم زرعها في موقع الكسر لتعزيز التئام العظام.
-
المواد النانوية: لتحسين الالتصاق بين الطعوم والعظم الطبيعي.
-
الطباعة الحيوية ثلاثية الأبعاد: لإنشاء هياكل داعمة تُزرع في موقع الكسر.
التأهيل والمتابعة
تلعب إعادة التأهيل دوراً محورياً في دعم عملية الشفاء بعد الجراحة أو العلاج المحافظ. يُوصى ببرنامج متدرج يشمل:
-
تمارين التحريك السلبي ثم النشط.
-
تمارين التقوية التدريجية.
-
المتابعة بالأشعة لتقييم مراحل الالتئام.
المضاعفات المحتملة
-
تشوهات عظمية: إذا لم يتم العلاج بشكل صحيح.
-
قصر الطرف المصاب: بسبب نقص الترميم الطولي.
-
الألم المزمن: نتيجة الالتهاب أو تغير في ميكانيكية المفصل.
-
الإعاقة الحركية: خصوصاً في كسور الحوض والعمود الفقري.
الوقاية
-
التقييم الدقيق لمخاطر عدم الالتئام عند كل مريض.
-
السيطرة على الأمراض المزمنة كالسُكري.
-
الامتناع عن التدخين.
-
استخدام تقنيات تثبيت مناسبة.
-
الالتزام الكامل بالتعليمات الطبية بعد العلاج.
خاتمة
يُعد تأخر شفاء الكسور أو فشل الالتئام من الحالات التي تتطلب تدخلًا طبيًا متعدد التخصصات، يجمع بين الفحص الدقيق، والتصوير الشعاعي المتطور، والمعالجة الجراحية الدقيقة، والدعم الغذائي والتأهيلي المناسب. إن التقدم في العلوم الحيوية ووسائل التثبيت الحديثة قد ساهم بشكل كبير في تحسين نسب الشفاء وتقليل المضاعفات. لكن تبقى الوقاية والتشخيص المبكر والتعامل الفردي مع كل حالة حجر الأساس في تحسين النتائج العلاجية.
المراجع
-
Einhorn, T. A., & Gerstenfeld, L. C. (2015). Fracture healing: mechanisms and interventions. Nature Reviews Rheumatology, 11(1), 45–54. https://doi.org/10.1038/nrrheum.2014.164
-
Calori, G. M., Albisetti, W., Agus, A., Iori, S., & Tagliabue, L. (2007). Risk factors contributing to fracture non-unions. Injury, 38, S11–S18. https://doi.org/10.1016/j.injury.2007.02.005

