أسباب الفصام وطرق الوقاية

أسباب مرض الفصام

يُعدّ الفصام من أكثر الاضطرابات النفسية تعقيدًا وغموضًا في الطب النفسي، ويتميّز بتشوهات جوهرية في التفكير، والإدراك، والانفعالات، والسلوك، والوعي بالذات والآخرين. يعاني الأشخاص المصابون به من صعوبات عميقة في التفاعل مع الواقع، وتظهر عليهم أعراض ذهانية تشمل الهلوسات، والأوهام، واضطرابات الكلام، والانفعالات غير المناسبة، والعزلة الاجتماعية. ويُصنَّف الفصام ضمن مجموعة من الاضطرابات العقلية المزمنة، التي تتطلب تدخلاً طويل الأمد على المستويين العلاجي والاجتماعي. ولم يكن الوصول إلى فهم دقيق لأسبابه أمراً سهلاً، إذ تتداخل فيه عوامل وراثية، وبيولوجية، وبيئية، واجتماعية، مما يجعل تشخيصه وعلاجه تحديًا مستمرًا أمام الأطباء والباحثين.

في هذا المقال، يتم تحليل الأسباب المتعددة الكامنة وراء مرض الفصام، بناءً على أحدث النظريات والأبحاث العلمية، مع تفصيل للعوامل الوراثية، والبيوكيميائية، والعصبية، والنفسية، والبيئية والاجتماعية، وبيان كيفية تفاعل هذه العوامل المعقدة في إحداث هذا الاضطراب العميق.

أولًا: العوامل الوراثية

تشير الأدلة العلمية بقوة إلى وجود مكوّن وراثي واضح في الإصابة بمرض الفصام. إذ تبيّن الدراسات التي أُجريت على التوائم والعائلات أن خطر الإصابة يزداد بوضوح لدى من لديهم أقارب من الدرجة الأولى مصابون بالمرض. فإذا كان أحد الوالدين مصابًا بالفصام، فإن احتمالية إصابة الأبناء تصل إلى 10%، مقارنة بنسبة 1% لدى عامة الناس.

وقد مكّن التقدم في علم الوراثة الجزيئية من تحديد عدد من الجينات المرتبطة بزيادة خطر الإصابة بالفصام، ومن أبرز هذه الجينات:

• جين COMT: يؤثر في تنظيم مستوى الدوبامين في القشرة الجبهية.

• جين DISC1: يرتبط بتطور خلايا الدماغ وتنظيم الشبكات العصبية.

• جين NRG1 وجين DTNBP1: لهما دور في التواصل العصبي وتطور الدماغ.

ومع ذلك، لم يتم تحديد جين وحيد مسؤول عن الفصام، بل تتفاعل عدة جينات معًا في تكوين الاستعداد الوراثي. ويُعتقد أن العوامل البيئية قد تحفّز هذا الاستعداد في بعض الأفراد دون غيرهم.

ثانيًا: العوامل العصبية والدماغية

يُظهر الدماغ لدى مرضى الفصام تغيرات واضحة على المستوى البنيوي والوظيفي. وتشير الأبحاث التصويرية إلى وجود اختلالات في حجم وعدد مناطق معينة في الدماغ، أبرزها:

• تضاؤل حجم الفص الصدغي الأيسر، وخاصة في منطقة الحُصَين (hippocampus)، التي تلعب دورًا في تكوين الذاكرة.

• تضاؤل في حجم الفص الجبهي، المسؤول عن اتخاذ القرار والوظائف التنفيذية.

• اتساع البطينات الدماغية، مما يدل على فقدان الكتلة الدماغية.

كما تبرز فرضية الخلل في الناقلات العصبية كأحد أهم التفسيرات العصبية لمرض الفصام، وخصوصًا خلل الدوبامين. فزيادة نشاط هذا الناقل في بعض مناطق الدماغ (مثل الجهاز النطاقي) قد يرتبط بظهور الأعراض الإيجابية مثل الهلوسات والأوهام، بينما يؤدي نقصه في القشرة الجبهية إلى أعراض سلبية مثل اللامبالاة وانخفاض التعبير الانفعالي.

ويُعتقد أن هناك أيضًا دورًا لكل من الغلوتامات والسيروتونين في تطور الأعراض المعرفية والانفعالية للفصام.

ثالثًا: العوامل البيئية في فترة ما قبل الولادة

تلعب العوامل البيئية المحيطة بالجنين أثناء الحمل دورًا محوريًا في التأثير على نمو الجهاز العصبي، وزيادة خطر التعرض للفصام في المستقبل. وتشمل هذه العوامل:

• التعرض للفيروسات أثناء الحمل: مثل الإصابة بفيروس الإنفلونزا في الثلث الثاني من الحمل.

• سوء التغذية قبل الولادة: حيث تشير الدراسات إلى أن نقص حمض الفوليك واليود والبروتين أثناء الحمل يضعف تطور الجهاز العصبي للجنين.

• الولادة المبكرة أو تعسر الولادة: مما يؤدي إلى نقص الأكسجين الدماغي عند الوليد، وهو عامل خطر محتمل للإصابة لاحقًا باضطرابات عقلية.

وتشير البيانات إلى أن هذه العوامل لا تسبب الفصام بشكل مباشر، لكنها قد تُهيئ الدماغ ليكون أكثر عرضة للاضطراب إذا ترافقت مع استعداد وراثي أو تجارب حياتية لاحقة.

رابعًا: العوامل النفسية والاجتماعية

العوامل النفسية والاجتماعية لا تُعتبر مسببًا مباشرًا للفصام، لكنها تُعد عوامل مساهمة في تحفيز أو تفاقم الأعراض لدى الأشخاص المعرضين للإصابة. ومن هذه العوامل:

• التعرض للضغوط النفسية الشديدة في الطفولة: مثل الاعتداء الجسدي أو الجنسي، أو الإهمال العاطفي.

• الحرمان الاجتماعي أو العزلة: وهي حالات تزيد من نسبة تطور الفصام لدى الأفراد الذين يملكون استعدادًا جينيًا.

• تفكك الروابط الأسرية وسوء التفاهم داخل العائلة: يمكن أن يسهم في خلق بيئة ضاغطة تؤدي إلى تفاقم الأعراض.

وقد طُورت فرضية “العائلة ذات الانفعالات المرتفعة” (High Expressed Emotion)، والتي تشير إلى أن العائلات التي تتعامل مع المريض بأسلوب نقدي، عدائي، أو مفرط في التورط، تزيد من فرص الانتكاس وعودة الأعراض بعد العلاج.

خامسًا: تأثير المخدرات والمواد الكيميائية

هناك ارتباط وثيق بين تعاطي بعض المواد المخدرة وحدوث نوبات ذهانية أو حتى نشوء مرض الفصام لدى بعض الأشخاص. ومن بين أكثر المواد التي دُرست في هذا السياق:

• القنب الهندي (الحشيش): أثبتت الدراسات أن تعاطي القنب بانتظام، خصوصًا في سن المراهقة، يزيد من خطر تطور الفصام بنسبة قد تصل إلى أربعة أضعاف، خصوصًا لدى من لديهم استعداد وراثي.

• الأمفيتامينات والميثامفيتامين: تسبب إفرازًا مفرطًا للدوبامين، مما يؤدي إلى أعراض ذهانية مشابهة للفصام.

• الكوكايين وLSD: يؤثران على وظائف الدماغ والانفعالات والإدراك بشكل عميق.

ولا تُعد هذه المواد سببًا مباشرًا دائمًا للفصام، لكنها تُعتبر عوامل محفزة قد تُحدث شرارة الأعراض عند الأفراد المعرضين جينيًا أو نفسياً.

سادسًا: اضطرابات المناعة الذاتية والالتهاب العصبي

تشير أبحاث حديثة إلى أن الالتهاب العصبي واضطرابات المناعة الذاتية قد يلعبان دورًا مهمًا في تطور مرض الفصام. وقد وُجد أن بعض المصابين بالفصام لديهم مستويات مرتفعة من مؤشرات الالتهاب في الدم، كما أن الخلايا الدبقية الصغيرة في الدماغ (Microglia) تكون مفعّلة بشكل زائد، مما يشير إلى وجود عملية التهابية مزمنة.

كما تم اكتشاف علاقة بين بعض أمراض المناعة الذاتية (مثل الذئبة الحمراء والتصلب المتعدد) وبين ارتفاع معدلات الإصابة بالاضطرابات الذهانية، مما يدعم نظرية “الذئبة العصبية” أو “الفصام المرتبط بالمناعة”.

سابعًا: العوامل الثقافية والاقتصادية والجغرافية

تلعب الثقافة والمستوى الاجتماعي والاقتصادي دورًا غير مباشر في تطور أو استمرار الفصام. وتشير الدراسات إلى أن معدلات الإصابة أعلى في المناطق الحضرية مقارنة بالمناطق الريفية، وقد يرتبط ذلك بالعزلة الاجتماعية والتعرض لمواقف ضاغطة متكررة في المدن.

كما أن اللاجئين والمهاجرين الجدد يواجهون معدلات أعلى من الإصابة مقارنة بالمجتمعات المستقرة، نتيجة للضغوط النفسية والاجتماعية، مثل التمييز العنصري، وعدم الاستقرار، والصراعات الثقافية.

جدول يوضح العوامل المساهمة في مرض الفصام

خلاصة علمية

مرض الفصام هو نتاج تفاعل معقّد بين الوراثة والبيئة، ولا يمكن حصر أسبابه في عامل واحد. فبينما توفّر الجينات البنية التحتية للمرض، تُسهِم التجارب الحياتية، والضغوط النفسية، والعوامل البيوكيميائية في إطلاق الأعراض وتحويل الاستعداد الكامن إلى مرض فعلي. إن الفهم الدقيق لهذه الأسباب المتشابكة هو مفتاح تطوير استراتيجيات وقائية وعلاجية أكثر فاعلية، قادرة على التنبؤ بالمخاطر والتدخل المبكر قبل تطور المرض.

المراجع:

1. Tandon, R., Keshavan, M. S., & Nasrallah, H. A. (2008). Schizophrenia, “just the facts” what we know in 2008 part 1: overview. Schizophrenia Research.

2. Owen, M. J., Sawa, A., & Mortensen, P. B. (2016). Schizophrenia. The Lancet.